miR-1的位置特异性氧化编码心脏肥大
来源：中检健康
编辑：中检健康
时间：2020-08-07
韩国高丽大学Sung Wook Chi研究组发现，miR-1的位置特异性氧化编码心脏肥大。相关论文于2020年8月5日发表在《自然》杂志上。
他们在氧化还原相关疾病心肌肥大的大鼠模型中对氧化的microRNA（miRNA）进行了特异性测序。他们发现特定位置的8-氧代鸟嘌呤2（o8G）修饰是在选择性miRNA的种子区域（位置2-8）中产生的，并通过o8GA碱基配对来调节其他mRNA。通过用肾上腺素能激动剂治疗，主要在miR-1（7o8G-miR-1）的7位诱导了o8G。单独引入7o8G-miR-1或7U-miR-1（其中7位的G被U取代）足以引起小鼠心脏肥大，o8G-miR-1的mRNA靶标在受影响的表型中起作用，对小鼠心肌细胞7o8G-miR-1的特异性抑制可减轻心脏肥大。o8G-miR-1也与心肌病患者有关。
他们的发现表明，miRNA的位置特异性氧化可以作为表观转录机制来协调病理生理学氧化还原介导的基因表达。
据了解，在病理生理学中，活性氧会氧化导致疾病表型的生物分子。8-氧代鸟嘌呤2（o8G）修饰，在RNA3中含量很高，但尚未对其miRNA的表位转录作用进行研究。
参考文献：https://www.nature.com/articles/s41586-020-2586-0
作者：科学网 小柯机器人
他们在氧化还原相关疾病心肌肥大的大鼠模型中对氧化的microRNA（miRNA）进行了特异性测序。他们发现特定位置的8-氧代鸟嘌呤2（o8G）修饰是在选择性miRNA的种子区域（位置2-8）中产生的，并通过o8GA碱基配对来调节其他mRNA。通过用肾上腺素能激动剂治疗，主要在miR-1（7o8G-miR-1）的7位诱导了o8G。单独引入7o8G-miR-1或7U-miR-1（其中7位的G被U取代）足以引起小鼠心脏肥大，o8G-miR-1的mRNA靶标在受影响的表型中起作用，对小鼠心肌细胞7o8G-miR-1的特异性抑制可减轻心脏肥大。o8G-miR-1也与心肌病患者有关。
他们的发现表明，miRNA的位置特异性氧化可以作为表观转录机制来协调病理生理学氧化还原介导的基因表达。
据了解，在病理生理学中，活性氧会氧化导致疾病表型的生物分子。8-氧代鸟嘌呤2（o8G）修饰，在RNA3中含量很高，但尚未对其miRNA的表位转录作用进行研究。
参考文献：https://www.nature.com/articles/s41586-020-2586-0
作者：科学网 小柯机器人
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