肌肉基因与2型糖尿病相关
来源：中检健康
编辑：中检健康
时间：2021-04-26
2型糖尿病患者的肌肉功能往往比其他人差。现在，瑞典隆德大学的一个研究小组发现，在2型糖尿病中，一种特定的基因对肌肉干细胞产生新的成熟肌肉细胞的能力至关重要。这些发现发表在自然交流。
“在2型糖尿病患者中，VPS39基因在肌肉细胞中的活性明显低于其他人，基因活性较低的干细胞不会形成同等程度的新肌肉细胞。当肌肉细胞从血液中吸收糖并建立新的肌肉时，基因很重要。领导这项研究的隆德大学表观遗传学教授Charlotte Ling说:“我们的研究首次将这种基因与2型糖尿病联系起来。”
在2型糖尿病中，产生胰岛素的能力受损，患者的血糖长期升高。肌肉从食物中吸收糖的能力普遍较差，2型糖尿病患者的肌肉功能和力量受损。
肌肉由不同性质的纤维混合而成。在一生中，肌肉组织有能力形成新的肌肉纤维。还有未成熟的肌肉干细胞，它们在受伤或锻炼时被激活。在目前的研究中，研究人员想研究肌肉干细胞的表观遗传模式是否能为2型糖尿病患者肌肉功能受损的原因提供答案。
该研究包括两组:14名2型糖尿病患者和14名健康人作为对照组。各组参与者的年龄、性别和体重指数相匹配。研究人员研究了两组肌肉干细胞的表观遗传变化，在完全相同的条件下，他们还提取了成熟的肌肉细胞并进行比较。总共，他们鉴定了20个基因，包括VPS39，它们的基因表达在未成熟肌肉干细胞和成熟肌肉细胞的组之间是不同的。研究人员还比较了两组细胞分化前后肌肉细胞的表观遗传模式。
“尽管两组的肌肉干细胞都是在相同的条件下生长的，但我们在2型糖尿病组从肌肉干细胞分化为成熟肌肉细胞的过程中看到了两倍多的表观遗传变化。肌肉特异性基因没有得到正常调节，表观遗传学在2型糖尿病患者的细胞中没有以相同的方式发挥作用，”Charlotte Ling说。
“这项研究清楚地表明，缺乏VPS39基因功能的肌肉干细胞，在2型糖尿病中较低，也缺乏形成新的成熟肌肉细胞的能力。这是因为由于表观遗传机制的改变而缺乏VPS39的肌肉干细胞不能像来自对照组的肌肉干细胞一样改变其代谢——因此细胞保持不成熟或分解并死亡，”隆德大学博士后研究员Johanna sll Sernevi说。
为了证实这一发现，研究人员还用VPS39基因含量减少的小鼠动物模型来模拟这种疾病。这些小鼠随后改变了基因表达，减少了从血液到肌肉组织的糖吸收，就像患有2型糖尿病的个体一样。
这项综合研究是瑞典、丹麦和德国研究人员的合作，他们认为这些发现为治疗2型糖尿病开辟了新的途径。
“基因组，也就是我们的DNA，是无法改变的，尽管表观遗传学实际上改变了。有了这些新知识，有可能改变2型糖尿病中出现的功能失调的表观遗传学。例如，通过调节蛋白质，刺激或增加VPS39基因的数量，可能会影响肌肉再生和吸收糖的能力，”Charlotte Ling总结道。
文章来源：LUND UNIVERSITY
“在2型糖尿病患者中，VPS39基因在肌肉细胞中的活性明显低于其他人，基因活性较低的干细胞不会形成同等程度的新肌肉细胞。当肌肉细胞从血液中吸收糖并建立新的肌肉时，基因很重要。领导这项研究的隆德大学表观遗传学教授Charlotte Ling说:“我们的研究首次将这种基因与2型糖尿病联系起来。”
在2型糖尿病中，产生胰岛素的能力受损，患者的血糖长期升高。肌肉从食物中吸收糖的能力普遍较差，2型糖尿病患者的肌肉功能和力量受损。
肌肉由不同性质的纤维混合而成。在一生中，肌肉组织有能力形成新的肌肉纤维。还有未成熟的肌肉干细胞，它们在受伤或锻炼时被激活。在目前的研究中，研究人员想研究肌肉干细胞的表观遗传模式是否能为2型糖尿病患者肌肉功能受损的原因提供答案。
该研究包括两组:14名2型糖尿病患者和14名健康人作为对照组。各组参与者的年龄、性别和体重指数相匹配。研究人员研究了两组肌肉干细胞的表观遗传变化，在完全相同的条件下，他们还提取了成熟的肌肉细胞并进行比较。总共，他们鉴定了20个基因，包括VPS39，它们的基因表达在未成熟肌肉干细胞和成熟肌肉细胞的组之间是不同的。研究人员还比较了两组细胞分化前后肌肉细胞的表观遗传模式。
“尽管两组的肌肉干细胞都是在相同的条件下生长的，但我们在2型糖尿病组从肌肉干细胞分化为成熟肌肉细胞的过程中看到了两倍多的表观遗传变化。肌肉特异性基因没有得到正常调节，表观遗传学在2型糖尿病患者的细胞中没有以相同的方式发挥作用，”Charlotte Ling说。
“这项研究清楚地表明，缺乏VPS39基因功能的肌肉干细胞，在2型糖尿病中较低，也缺乏形成新的成熟肌肉细胞的能力。这是因为由于表观遗传机制的改变而缺乏VPS39的肌肉干细胞不能像来自对照组的肌肉干细胞一样改变其代谢——因此细胞保持不成熟或分解并死亡，”隆德大学博士后研究员Johanna sll Sernevi说。
为了证实这一发现，研究人员还用VPS39基因含量减少的小鼠动物模型来模拟这种疾病。这些小鼠随后改变了基因表达，减少了从血液到肌肉组织的糖吸收，就像患有2型糖尿病的个体一样。
这项综合研究是瑞典、丹麦和德国研究人员的合作，他们认为这些发现为治疗2型糖尿病开辟了新的途径。
“基因组，也就是我们的DNA，是无法改变的，尽管表观遗传学实际上改变了。有了这些新知识，有可能改变2型糖尿病中出现的功能失调的表观遗传学。例如，通过调节蛋白质，刺激或增加VPS39基因的数量，可能会影响肌肉再生和吸收糖的能力，”Charlotte Ling总结道。
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