研究发现删除一种蛋白质可预防心脏病和中风的发生

巨噬细胞穿过我们的动脉，吞噬脂肪，就像吃豆人吞噬幽灵一样。但是充满脂肪的巨噬细胞会使血管变窄，导致心脏病。现在，康涅狄格大学健康学院的研究人员在《自然心血管研究》(Nature Cardiovascular Research)上描述了删除一种蛋白质是如何预防这种情况的，并可能预防人类心脏病和中风。

巨噬细胞是一种大的白细胞，在我们的身体中游弋，就像一群清理人员，清理危险的碎片。但是对于动脉粥样硬化患者——血管中有脂肪沉积和炎症——巨噬细胞会引起麻烦。它们吃掉了动脉壁内多余的脂肪，但这些脂肪导致它们产生泡沫。泡沫状巨噬细胞往往会促进动脉炎症，有时还会使斑块破裂，释放出血栓，从而导致心脏病发作、中风或身体其他部位的栓塞。

改变巨噬细胞表达某种蛋白质的方式可以防止这种不良行为，康涅狄格大学健康中心的一组研究人员报告说。他们发现，这种被称为TRPM2的蛋白质会被炎症激活。它向巨噬细胞发出信号，让它们开始吃脂肪。由于血管炎症是动脉粥样硬化的主要原因之一，TRPM2被激活得相当多。所有TRPM2的激活都会推动巨噬细胞的活性，从而导致更多的泡沫状巨噬细胞，并可能导致更多的动脉炎症。康涅狄格大学医学院细胞生物学家Lixia Yue说，TRPM2激活巨噬细胞活性的方式令人惊讶。

“它们形成了一个恶性循环，促进动脉粥样硬化的发展”。

这篇论文的第一作者、研究生岳鹏宇和宗鹏宇展示了一种停止这种循环的方法，至少在老鼠身上是这样。他们从一种容易患动脉粥样硬化的实验室老鼠身上删除了TRPM2。删除这种蛋白质似乎并没有伤害老鼠，而且它阻止了巨噬细胞产生泡沫。它还减轻了动物的动脉粥样硬化。

现在，Yue和Pengyu Zong以及团队的其他成员正在研究血液中单核细胞(巨噬细胞的前体)中TRPM2表达的增加是否与人类心血管疾病的严重程度有关。如果他们发现有相关性，高水平的TRPM2可能是心脏病和中风的危险标志。

论文链接：https://doi.org/10.1038/s44161-022-00027-7

文章来源：生物通