肥胖不只影响颜值！心脏功能或大受影响，减重有望逆转损伤

重度肥胖如何从细胞层面削弱心力衰竭患者的心脏功能？Vivek P. Jani和David A. Kass等研究人员（约翰·霍普金斯大学）开展了深入分析。他们发现，重度肥胖会引发特定心肌收缩蛋白的异常化学修饰，导致心肌细胞收缩能力显著下降，而通过减重治疗可以有效逆转这种心肌损伤。

来自人类心力衰竭伴射血流梗阻（HFpEF）和正常对照心脏活检的的心肌细胞接受了多种机械、结构和分子检测。图片来源：论文链接

为探究肥胖与射血分数保留的心力衰竭的深层联系，研究团队从80名该类疾病患者、非心力衰竭器官捐献者及晚期心力衰竭移植患者的心脏中采集微小组织样本。根据体重质量指数，患者被划分为重度肥胖组和轻中度肥胖组。结果显示，重度肥胖组患者的心肌细胞在钙离子刺激或拉伸情况下的收缩力更弱，其功能衰退程度与晚期心衰患者相当。进一步分析表明，原因在于心肌细胞内部的肌钙蛋白I（troponin I，调控心肌收缩与舒张的核心蛋白之一）特定位置发生了过度磷酸化修饰，从而削弱了心肌细胞主动收缩能力。值得注意的是，这种损伤是可逆的。在16名接受GLP-1受体激动剂等减重治疗的重度肥胖患者中，体重减轻超过10%的个体，其心肌细胞最大收缩力已恢复至接近正常水平。研究发表在Science上。

论文链接：https://doi.org/10.1126/science.adz7118