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酒精对神经系统的危害

来源:中检健康 编辑:中检健康 时间:2019-02-25

中枢神经系统是对酒最敏感的器官,且越高级的中枢对酒的作用越敏感。对中枢神经系统,乙醇就像镇静催眠药一样产生抑制作用,并且随着血液浓度的增加抑制作用增强。大脑皮质是大脑中最高级的部分,皮质下中枢总是处于兴奋状态,大脑皮质的功能就是对皮质下中枢起约束作用。少量饮酒后,大脑皮质首先受到抑制,皮质下中枢由于脱离了管束而兴奋,因此,人表现为轻度欣快,言语增多、戏谑,犹豫和谨慎解除,放纵平时被克制的行为。如果饮酒量进一步增加,皮质下中枢也受到了抑制,兴奋状态消失。饮酒量再增加时,主管觉醒的脑区以及脑干的生命中枢(呼吸中枢和心血管中枢)也受到抑制,产生意识障碍和呼吸、心血管抑制,甚至可致死。这就是饮酒后表现为先兴奋后抑制的原因。乙醇也抑制主管平衡的小脑的功能,饮酒后平衡能力受损,表现为步态不稳、操作能力和灵活性下降,导致事故和车祸的发生。美国的研究发现,当乙醇血浓度低于O.05%时车祸少见,血浓度达到0.08%时车祸增加4倍,若血浓度达到0.15%时车祸增加25倍。美国规定司机的乙醇血浓度不得超过0.08%.

乙醇对中枢神经系统的作用概括如下:
第一期:欣快期,所有反应的速度和精确度都受到损害,约束能力差,情绪不稳定,易激动,健谈。

第二期:功能损害明显期,口齿不清,步态不稳,各种操作完成的很不准确,自控能力下降,这些变化与当时的情绪、环境和平时的饮酒习惯有关。

第三期:深睡昏迷期,是典型的"酒醉"期,乙醇血浓度可达0.3%,影响到生命中枢,如乙醇血浓度超过0.4%,可因呼吸衰竭死亡。

1. 酒对大脑的直接损害
神经系统是酒危害的"重灾区".乙醇易溶于水,而脂溶性低,故乙醇在血液中的含量较高,并且选择性集中于血液供应丰富的器官。乙醇可通过血脑屏障而进入大脑。成人大脑的重量约为体重的2%,却接受心脏血流量的15%,耗氧量占全身耗氧量的20%,大脑是血液供应最丰富、组织代谢最旺盛的器官。因此,酒在脑内的分布量最多,如果血液中的乙醇浓度为1,那么,肝脏内浓度为1.48,脑脊液中为1.59,而脑组织中的浓度为1.75.所以,饮酒后,神经、精神症状最明显。另外,乙醇与卵磷脂(脑组织的主要成分)结合,沉积于脑组织中可长达0.5-1个月,产生长期的毒性作用。所以,经常酗酒,脑组织遭到的破坏也最严重。
有人对20例酒依赖者作脑电图分析。结果证实,长期大量饮酒对大脑皮层有严重损害。这20名患者均为男性,饮酒6--30年不等,日饮白酒量250.500毫升。临床检查有思维语言障碍、幻觉妄想症者各5,情绪障碍者4例,记忆障碍和有肢体震颤等神经系统症状者各3例。脑电图检查正常者7例,异常者13例,在13例异常者中9例出现脑波慢化现象。这与神经细胞的代谢降低,神经纤维的传导速度减慢有关。这说明,长期大量饮酒,脑部必然会出现弥漫性或局部损害,而且会越来越严重。

国外有研究证明:经常酗酒会使大脑神经不断地遭到破坏,从而使大脑容积逐渐缩小。澳大利亚医学家利用CT对酗酒者大脑进行观察后发现,在经常大量的饮酒者中,有95%的人大脑体积缩小。专家们估计,这是酒精导致大脑神经细胞死亡所引起的结果。研究还证明,在大量饮酒者中,85%的人智力减退,记忆力和逻辑思维能力明显下降。有专家证实,长期酒滥用(超过809/日纯酒精,时间超过10年)可使大脑额叶的M型胆碱受体明显减少,壳核处胆碱受体也减少,而苯二氮卓受体却未受损。而组织学研究发现,额叶并无萎缩的表现。提示乙醇对大脑的损害不仅选择区域,而且选择受体。
各种研究均提示,酒对中枢神经系统的损害,除长期酗酒所致的营养不良是其原因以外,乙醇的直接毒性也不容忽视。

综合而言,下列因素对饮酒性脑损害有关:
(一)乙醇对神经细胞(尤其是细胞膜)的直接作用;
(二)乙醇对神经递质、受体及第二信使系统的作用;
(三)饮酒使细胞膜、神经递质或受体产生的长期改变;
(四)进食减少及吸收不良,产生维生素(主要是维生素B,维生素B6,烟酸)缺乏;
(五)与酗酒相关的代谢性改变;
(六)长期饮酒使脑血流减少;
(七)酒依赖对其他器官的损害(如肝病)间接影响中枢神经系统。

另外,酒依赖者在生活中常常遇到意外,酒后发生工伤、交通事故等脑损伤的危险大大增加。长期酗酒还能引起大脑血管壁的脆性明显增高,凝血时间延长。因此,一旦遭受突然的外力,血管壁容易破裂,而且出血不容易凝固。所以,发生相同的事故,酒依赖者较一般人更易于发生硬膜下或硬膜外血肿。有学者认为,酒依赖者常见的颅脑损伤(有些较微,不被注意)与智力障碍不无关系。

2. 酗酒后的遗忘
酒后忘事是常有的现象。但有些酒依赖者在饮用一定量的酒后,虽然酒量不大,饮酒者也意识清楚、言谈举止大体如常,可事后对饮酒期间及酒后一段时间内发生的事却丧失记忆,表现为顺行性遗忘。遗忘的时间可从数分钟到一二天不等,时间较长者类似于神游症(一种精神病性状态,类似电影《鸳梦重温》中的男主角)。

片段性遗忘似乎与血乙醇浓度骤然增加有关,可发生于初期饮酒者。不过,反复出现片段性遗忘则是酒依赖的特征性标志之一。片段性遗忘的出现多无预兆。在片段性遗忘发作期间,表现与一般轻度醉酒者没有大的区别,即刻回忆能力完好,但难以形成长时记忆,因此事后无法回忆。一般认j、勾,片段性遗忘的诱发因素之一为空腹饮酒而且酒后不眠,继续进行各种活动。研究者进行的神经心理学测验表明,片段性遗忘的发生频率只是反映酒依赖的严重程度及酒依赖的时间,并不能反映大脑有无器质性损害及损害程度。酒依赖者对片段性遗忘往往处之泰然,或满不在乎,很像癔病患者对症状"泰然漠视"的表现。

3. 酒相关性痴呆
酒依赖者中约8%出现痴呆。这种痴呆与其他原因引起的痴呆难以区别。患者的认知能力进行性衰退,学习、利用新知识及解决问题的能力明显受损,远期记忆也受到损害。晚期患者常不注意仪表及社会行为规范,并有易激惹、情绪不稳等表现。酒相关性痴呆发病早期很隐蔽,往往被家人甚至专业人员忽视。因为患者常常大醉,痴呆的表现往往被醉酒所掩盖,只有当患者停酒并清醒后,痴呆症状才逐渐明朗。患者的头颅cr常显示脑萎缩,病理检查显示点片状或斑块状的神经细胞变性与死亡,病变弥散于整个大脑皮质。

我们曾收治一个酒依赖患者,男性,25岁,工人,饮酒史10年,酗酒5年,每日必饮,每饮必醉,醉后尿失禁,曾因醉酒多次发生工伤事故,醒后对发生的情况无回忆。入院检查发现近记忆力明显受损,学习能力下降,有痴呆的表现,反应迟钝,思维贫乏,情感淡漠。脑CT显示"脑萎缩",若单从Cr片看,你会误以为是70岁的老人的大脑。

4. 小脑变性
步态不稳、行动笨拙、口齿不清,这几乎已经成为酗酒者的特征,这些都是乙醇对小脑损害的结果。小脑主管平衡、共济(肌肉间的协调)运动,小脑病变表现为步态蹒跚、不稳,下肢的共济失调较重,而上肢的共济功能相对较好,发音困难及眼球震荡则相对少见。酒相关性小脑变性的病变区域比较局限,但却持久。
共济失调的发生与饮酒量没有直接关系,与个体素质和易感性有关,或与营养缺乏有关。此外,也有人通过动物实验,认为乙醇可选择性对小脑某些部位产生直接的损害。值得注意的是,有些酒依赖者生前没有共济失调症状,可尸检却发现同样有小脑病变。

5. 多发性神经病变
大部分酒依赖者都会出现。患者的感觉神经、运动神经及植物神经系统均受到损害,神经髓鞘(类似于剑鞘)发生变性,使神经传导速度下降,感觉异常。多发性神经病变的病变区域两侧对称,两侧肢体的损害程度相同,而且从远端(手、脚)向近端逐渐发展。多发性神经病进展缓慢,通常先有感觉症状,如轻度感觉异常,症状渐次加重,表现为麻木感、灼热感、蚁走感,感觉异常部位呈手套、袜套样分布,患者的感觉就像总是戴着手套、穿着袜子一样,严重者出现感觉丧失,运动觉、位置觉及足背反射消失。

多发性神经病变的病因有两个:
(一)营养缺乏,主要为维生素B.缺乏;
(二)创伤,主要是压迫性神经病变。

6. 植物神经功能障碍
植物神经是调节内脏功能的神经,植物神经功能障碍主要表现为血压、心率及体温调节的异常。在戒酒综合征中,患者常有血压升高、颤抖、多汗、心动过速,这些都与交感神经系统功能亢进有关。此外,患多发性神经病变的患者,四肢受损区域的皮肤出汗功能丧失。研究还发现,酒依赖者体温调节功能也比正常人差。长期酗酒还可引起迷走神经变性,造成部分患者吞咽及发音困难。严重者心率减慢,且对药物(如阿托品)治疗的反应能力降低。酒依赖者常在睡眠中呼吸暂停或出现睡眠呼吸障碍。据研究,这与饮酒造成中枢神经系统及迷走神经的损害有关。酒依赖者的性功能障碍也可能由于植物神经系统的功能紊乱所引起。

7.酗酒与癫痫发作
酗酒与癫痫发作的关系早在古代就有人注意,但二者之间的复杂关系至今尚未弄明白。酒依赖者中癫痫发作的患病率约为6.6%--10.6%,比一般人群高。

诱发癫痫发作的因素有如下几方面:
(一)突然断酒;
(二)低血糖;
(三)颅脑外伤或颅内感染。有人对195例有癫痫发作史的酒依赖者进行分析,发现其中59%是由于断酒,20%由于头部外伤,5%由于血管疾病,2%由于颅内肿瘤。

还有人对有癫痫发作史的酒依赖者进行研究,他们首先将其他原因(如头颅外伤)引起的癫痫发作除外,结果发现,约90%的癫痫发作发生在断酒后7--48小时,因此认为癫痫发作与戒酒综合征关系密切,并认为断酒后22小时是癫痫发作的高峰。但也有人对此提出不同看法,他们发现在酒依赖者中,有16%的首次癫痫发作不在戒酒综合征期间,因此认为癫痫发作与戒酒综合征关系不大。不过,在人体及动物身上进行的研究表明,在戒酒综合征期间,中枢神经系统的活性增强,发生癫痫发作的危险性也相应地升高。

酒依赖者的癫痫发作分为如下几类:
(一)单次发作的癫痫发作,既往无类似发作史,无导致癫痫发作的疾病,且与戒酒综合征无关,占21%;
(二)戒酒性癫痫发作,占21%;
(三)因其他原因所致的癫痫发作,占20%;
(四)复发性癫痫发作,既往无类似发作史,无致癫痫发作性疾病,且与戒酒综合征无关,占37%,反复的饮酒。戒酒一复发,多次经历戒酒综合征,会增加癫痫发作的危险性。

由于癫痫发作的原因及类型不同,治疗原则也要因人而异。对那些与戒酒综合征关系密切的癫痫发作,一般不主张过早使用抗癫痫药,而对反复发作,尤其是既往有类似发作史的患者,可考虑进行系统抗癫痫治疗。但医生必须注意,酒依赖者常常不能严格按医嘱服药,且他们的饮酒行为常干扰抗癫痫药的代谢,影响治疗效果。所以,有条件者可定期进行抗癫痫药的血药浓度监测,以观察患者的用药情况。 至于低血糖引起的癫痫发作,应急查血糖以资鉴别。

8. 其他脑损害
包括:威尼克脑病、柯萨科夫综合征等酒依赖者特有的脑病。大多数人认为,维生素Bl及其他维生素缺乏是这些病的主要原因,但不少人认为,乙醇对大脑的直接毒性作用也起一定的作用。

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