科学家发现肠道细菌-宿主相互作用的新机制
来源：中检健康
编辑：中检健康
时间：2021-08-19
近期，来自比利时和美国的一项联合研究发现了肠道细菌-宿主相互作用的新机制，肠道杆菌能够利用死亡的肠道细胞释放的营养成分促进自身生长，研究结果发表在《Nature》杂志，标题为“Microbes exploit death-induced nutrient release by gut epithelial cells”。
在这项研究中，科研人员在多种细胞系和多个小鼠模型（原代小鼠结肠组织、小鼠和人类细胞系、几种凋亡触发器以及常规和无菌小鼠体内）上，均观察到细胞凋亡后释放的营养物质能够促进沙门氏菌等多种肠杆菌科细菌的生长，并在小鼠肠道内建立定植优势。这些营养物质是小于3kDa的小分子或代谢物。进一步研究发现，在多种模型（食源性感染模型、细胞死亡模型和化疗所致的粘膜炎模型）中，这些营养物质能诱导沙门氏菌的转录应答,上调编码丙酮酸甲酸裂解酶的pflB基因，驱动细菌生长和定植。
总之，这项研究发现了肠道细菌-宿主相互作用的新机制，细胞死亡诱导的营养释放能够为肠道细菌的生长和定植提供“燃料”，对肠道炎症和细胞毒性化疗治疗具有一定的启示意义。
论文链接：https://www.nature.com/articles/s41586-021-03785-9
文章来源：科技部
在这项研究中，科研人员在多种细胞系和多个小鼠模型（原代小鼠结肠组织、小鼠和人类细胞系、几种凋亡触发器以及常规和无菌小鼠体内）上，均观察到细胞凋亡后释放的营养物质能够促进沙门氏菌等多种肠杆菌科细菌的生长，并在小鼠肠道内建立定植优势。这些营养物质是小于3kDa的小分子或代谢物。进一步研究发现，在多种模型（食源性感染模型、细胞死亡模型和化疗所致的粘膜炎模型）中，这些营养物质能诱导沙门氏菌的转录应答,上调编码丙酮酸甲酸裂解酶的pflB基因，驱动细菌生长和定植。
总之，这项研究发现了肠道细菌-宿主相互作用的新机制，细胞死亡诱导的营养释放能够为肠道细菌的生长和定植提供“燃料”，对肠道炎症和细胞毒性化疗治疗具有一定的启示意义。
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