TNIP3过表达通过阻碍TAK1激活来抑制非酒精性脂肪性肝炎
来源：中检健康
编辑：中检健康
时间：2020-04-26
近日，武汉大学李红良、折志刚和徐海波等研究人员合作发现，TNIP3过表达通过阻碍TAK1激活来抑制非酒精性脂肪性肝炎（NASH）。2020年4月7日，国际知名学术期刊《细胞—代谢》发表了这一成果。
研究人员确定了TNFAIP3相互作用蛋白3（TNIP3）是一种新型的NASH抑制蛋白。肝细胞特异性TNIP3转基因过表达会减弱小鼠两种饮食模型中的NASH。从机理上讲，TNIP3的这种抑制作用不依赖于其作为TNFAIP3抑制蛋白的常规作用。而是，TNIP3直接与TAK1相互作用，并通过E3连接酶TRIM8抑制TAK1在肝细胞中的泛素化和激活，以响应代谢应激。值得注意的是，腺病毒介导的TNIP3在肝脏中的表达基本上阻断了NASH在小鼠中的进程。这些结果表明，TNIP3可能是NASH治疗的潜在治疗靶标。
据介绍，由于其发生率迅速增加但缺乏经过批准的药物来治疗，NASH已成为临床难题。进一步阐明NASH的分子机制可能会鉴定出这种疾病的潜在药物靶标。
文章来源：https://www.cell.com/cell-metabolism/fulltext/S1550-4131(20)30122-4
作者：科学网 小柯机器人
研究人员确定了TNFAIP3相互作用蛋白3（TNIP3）是一种新型的NASH抑制蛋白。肝细胞特异性TNIP3转基因过表达会减弱小鼠两种饮食模型中的NASH。从机理上讲，TNIP3的这种抑制作用不依赖于其作为TNFAIP3抑制蛋白的常规作用。而是，TNIP3直接与TAK1相互作用，并通过E3连接酶TRIM8抑制TAK1在肝细胞中的泛素化和激活，以响应代谢应激。值得注意的是，腺病毒介导的TNIP3在肝脏中的表达基本上阻断了NASH在小鼠中的进程。这些结果表明，TNIP3可能是NASH治疗的潜在治疗靶标。
据介绍，由于其发生率迅速增加但缺乏经过批准的药物来治疗，NASH已成为临床难题。进一步阐明NASH的分子机制可能会鉴定出这种疾病的潜在药物靶标。
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